鉻與健康

鉻與人類健康之腦血管病

發布日間:2017-09-30   瀏覽次數:2635

各種微量元素與疾病的關系

醫學研究發現,微量元素與人體健康有很大的關系。通過元素醫學食療可以解決現代醫學所無法治愈的一系列疑難病癥。下面介紹各種微量元素與疾病的關系:

一、微量元素與糖尿病

糖尿病是一種常見病,糖尿病的發展涉及多種病理過程,已有令人信服的證據表明,微量元素在胰島素的生成和作用以及糖尿病人的能量底物代謝中起著極為重要的作用。

鉻:鉻是人體必需的微量元素,正常人體內只有5~10毫克的鉻。它對人體許多生理功能的完成,特別是碳水化合物的代謝起著重要作用。研究表明,鉻與尼克酸、谷胱甘肽一起組成葡萄糖耐量因子(GTF),它是胰島素的輔助因子,可增加胰島素的效能,促進機體利用葡萄糖,還可以影響氨基酸在體內的轉運。可以說,鉻是胰島素的“加強劑”。已有足夠的證據表明,鉻不足可引起人體糖耐量降低。而絕大部分糖尿病患者,是從糖耐量異常開始的。2型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病)患者胰腺產生大量胰島素,但血糖卻還是得不到很好的控制。隨著鉻的補充,他們的糖耐量得到改善。必須提及的是,食物含鉻總量不能完全用來評定食物在鉻營養中的作用。

硒:日本國立健康營養所發現硒元素能明顯促進細胞對糖的攝取,具有與胰島素相同的調節糖代謝的生理活性。改善糖、脂肪等物質在血管壁上的沉積,降低血液黏稠度,減少動脈硬化及冠心病、高血壓等血管并發癥的發病率。據研究,含有硒的谷甘肽過氧化物酶可使視網膜上的氧化損傷降低,糖尿病人的失明有望通過補充硒而得到改善。

鎂: 鎂元素是胰島素的第二信使,缺鎂會阻斷胰島素各種效應的發揮,干擾細胞代謝的正常進行。新近研究表明,糖尿病者伴發心、腎、視網膜及神經病變合并癥可能與缺鎂有一定關系。血清鎂水平與這些并發癥發生率呈負相關。糖尿病患者缺鎂是因為鎂的嚴重丟失。據測定,糖尿病患者平均每日每千克體重丟失0.022毫摩的鎂,在血清鎂很低的情況下,糖尿病患者仍有大量鎂從尿中排出。因此,第五屆國際鎂會議報道,補鎂可改善糖耐量,減少胰島素的用量。醫學人員告誡患者在控制血糖的同時,應補充鎂,這是降低糖尿病并發癥和死亡率不容忽視的措施。

鋅: 據醫學檢測,糖尿病患者胰腺含鋅量只及正常人之一半。鋅參與胰島素的合成與分泌,能穩定胰島素的結構與功能。人體缺鋅發現血胰島素水平下降,經補鋅后可增加機體對胰島素的敏感性,對減輕或延緩糖尿病合并癥的發生大有裨益。補鋅對改善糖尿病患者的病情有利,尤其當使用降糖藥后患者血糖仍不降低時,補鋅就顯得至關重要。

鈣:持續性的高血糖導致滲透性利尿,使大量的鈣從尿中流失,進而引起血鈣降低。當血鈣持續降低時,甲狀旁腺長期受缺鈣的刺激,可發生繼發性功能亢進,持續過量地分泌甲狀旁腺素,導致破骨細胞活性增強,使骨組織中的鈣游離進入血液,發生“鈣遷徙”,出現骨質疏松。同時,游離的骨鈣進入血液,易沉積在血管壁上,使血管失去彈性,發生動脈粥樣硬化,導致骨供血不足,加重骨質疏松。因此,糖尿病人不但要加強體育鍛煉,而且要注意增加鈣的攝取。

磷: 成人每日磷的需要量為1.32克。糖尿病性骨質疏松癥的發生與大量鈣、磷的丟失有關,補磷能減少骨質疏松癥的發生;在糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥高滲性綜合癥時,血清磷降低,補磷可使血清磷水平恢復正常。

銅:銅不但參與正常的造血功能,對維護中樞神經系統的健康也很重要,而胰島素分泌是受中樞神經調節的。此外,銅還參與某一種特殊蛋白質的合成,而這種蛋白質能促進胰島素的分泌。

二、微量元素與癌癥的關系

1、癌癥與硒

國內外學者對硒的抗癌作用作了大量的研究。如,肝炎、肝硬化與肝癌存在因果轉化關系。體內缺硒時,使肝炎、肝硬化病情加重或向肝癌轉化。補硒可預防肝癌,降低肝癌發病率,硒對白血病,致病物質引起的肉瘤、乳頭狀瘤及癌細胞的分裂、繁殖和生長均有顯著的抑制作用。

2、癌癥與鍺

有機鍺的抗腫瘤作用,受到國外普遍重視。近年來,日本、美國、瑞典等國家在臨床應用有機鍺對胃癌、肺癌、子宮癌、乳腺癌、前列腺癌及多發性骨髓瘤等均取得較好療效。我國上海、天津、北京、吉林、河南等地先后報道了500例肺癌、肝癌、胃癌和骨髓瘤患者都獲得了滿意療效。日本報道用有機鍺治療白血病取得顯著療效。

3、癌癥與鉬

鉬是抑癌物質,鉬可以減少機體對致癌物質的吸收,并加速其分解排泄。當致癌物質進入靶器官時,鉬能起到與致癌物競爭的作用。植物缺鉬時能導致硝酸鹽在植物體內積累,而硝酸鹽又可以被合成亞硝酸胺,亞硝酸胺被證實并公認為致癌物。缺鉬能降低機體免疫功能,引發腫瘤疾病。世界衛生組織推薦每天攝取2微克的鉬,可預防腫瘤的發生

4、癌癥與鋅

統計表明,高血鐵、低血鋅、低血錳是食管癌、胃癌的危險因素。低鋅可導致亞硝基胺酸升高而促進腫瘤生長。

日本氏家重紀等研究表明,癌癥患者血清鋅的降低一般有三個原因:

1、因血清鋅有70%與蛋白質結合,所以可以認為血清鋅的降低是繼發于血清中白蛋白的減少(癌癥后期產生惡液質,引起血清蛋白減少)。

2、患癌機體酶中鋅含量增加,因此血清鋅值低是由于血清鋅向肝轉移增加的緣故。

3、惡性腫瘤中含有大量鋅,所以認為血清鋅被聚積到腫瘤組織因而降低。白血病患者體內缺鋅。

5、癌癥與鈷

白血病是造血系統的一種惡性腫瘤,特征為白細胞及其幼稚細胞在造血系統中異常增生,浸潤各種組織周圍,血液白細胞發生量和質的變化。近年來國際上對白血病的發病機制進行了大量的科學研究,已經有眾多學者提出白血病可能與體內多種微量元素有關。鈷對體內多種生物合成過程起重要作用,尤其是對核酸的生物合成作用,這是白血病的病因所在。

6、癌癥與錳

流行病學調查資料表明,缺錳地區腫瘤發病率高。如我國河南林縣等地區食管癌發病率高,這些地區的飲水及食物中錳含量低,能影響有致病性的亞硝酸鹽不能還原成氨而致癌。

三、微量元素和冠心病的關系

鉻參與胰島素的作用, 鉻的有機化合物稱為葡萄糖耐量因子(GTF)。鉻在控制冠心病的危險因素高血糖中占重要地位。缺鉻能使血內脂肪和類脂肪物,尤其是膽固醇含量增加,使人容易出現動脈粥樣硬化性冠心病。研究表明,在動脈粥樣硬化高發地區,患者體內鉻含量明顯低于非高發地區。臨床實踐中,補鉻對冠心病、高血壓、高血脂癥、糖尿病等療效顯著。它不僅能降低血中總膽固醇水平,而且能增高高密度脂蛋白水平,而高密度脂蛋白已被世界醫學界公認為對心臟能起保護作用。

老年人心臟病發病率在富硒的地區比全美平均水平低67%,在缺硒地區則比全美平均水平高。而且美國高硒地區死于老年性心血管病和高血壓心臟病的比率非常低。給實驗性急性心肌梗塞大鼠予以硒制劑注射,發現其有多種效應:①心電圖改善明顯而迅速;②使梗塞范圍縮小;③心肌肉芽組織生長加速,心肌合成再生加速。認為硒對實驗性心肌梗塞、缺氧缺血心肌有保護作用。

作為人體必需的微量元素之一的鎂,對心臟血管具有重要的保護作用,有“心血管衛士”之稱。人體如果缺鎂,可導致心動過速、心律不齊及心肌壞死和鈣化。因此,有人說缺鎂比高血壓、高血脂對心臟更有危險性。低鎂可引起血液高凝狀態,促進動脈粥樣硬化形成,

引起脂質代謝紊亂。研究者發現,因心肌梗死等病而死亡的患者心臟中,鎂的含量遠低于正常人。

銅是維持心血管功能必需的微量元素,缺銅可導致膽固醇升高,促使冠心病、心絞痛、心肌梗塞的發生。但銅過多則會誘發動脈硬化。

錳是多種酶的主要成分,能使酶活化,有利于脂肪的利用。實驗證明錳可以改善動脈硬化患者的脂質代謝。

錳、硅、鉬、釩、氟等元素在維持血管彈性、抑制動脈粥樣硬化形成、支持細胞能量代謝、抑制膽固醇形成、避免動脈鈣化等方面起作用,從而防治冠心病形成。

鈷是維生素B12分子的必需組分,是對心血管功能有益的重要元素之一。有研究表明,高血壓病、動脈粥樣硬化、冠心病等患者頭發中鈷含量比同性別、同年齡的健康人頭發含量低。揭示了心血管病與微量元素鈷長期低少或缺乏有關。

四、微量元素與腦中風的關系

腦中風是一組以腦部缺血及出血性損傷癥狀為主要臨床表現的疾病,又稱腦卒中或腦血管意外,具有極高的禍死率和致殘率,主要分為出血性腦中風(腦出血或蛛網膜下腔出血)和缺血性腦中風(腦梗塞、腦血栓形成)兩大類,以腦梗塞最為常見。腦中風發病急,禍死率高,是世界上最重要的致死性疾病之一。在腦出血或大面積的腦梗塞后,常會并發身體其他臟器的疾病,常見的有急性消化道出血、腦綜合癥、肺部感染和急性肺水腫、褥瘡、中樞性呼吸困難、中樞性呃逆、腦卒中后抑郁等,中風的死亡率也有隨年齡增長而上升的趨勢,由于一直缺乏有效的治療措施,目前認為預防是最好的措施,因此,加強對全民普及腦中風的危險因素及先兆癥狀的教育,才會真正獲得有效的防治效果。要預防腦中風首先要了解腦中風的危險因子,腦中風的危險因子如下:

1、高血壓:高血壓的人得腦中風的機會是沒有高血壓的人的2到4倍。血壓越高,腦中風的危險性也越高。

2、心臟病:許多種心臟病與中風有密切的關系。心房顫動,當合并風濕性心瓣膜疾病時,腦中風的發生率增加了18倍。非瓣膜疾病的新房顫動也使得中風的機會提高5倍。

3、糖尿病:糖尿病常造成冠狀動脈、周邊動脈和腦動脈的粥狀動脈硬化和微小血管病變。糖尿病使腦中風的機會增加1.5到3倍。

4、血脂肪過高:三酸甘油脂與膽固醇偏高會促進粥狀動脈硬化,而使得腦中風的機會增加,膽固醇又可分為好的膽固醇(高密度脂蛋白膽固醇)與不好的膽固醇(低密度脂蛋白膽固醇),不好的膽固醇會加速粥狀動脈硬化而增加腦中風的機會,好的膽固醇濃度較高時,則較不會有粥狀動脈硬化。

5、抽煙:抽煙會明顯增加腦中風的機會,且與抽煙的量成正相關。

6、喝酒:過多的酒會造成高血壓、血液凝集性增高、心率不整以及減少大腦血流量而增加腦中風的機會。然而少量的酒反而對心血管有保護的效果。

7、頸動脈狹窄:頸動脈狹窄初期大多沒有癥狀,它會隨著年齡逐漸進展。當狹窄程度高于7 5%時,每年腦中風的機會增加到3

3%。

8、暫時性缺血發作:是指發生了神經學缺陷,例如半身不遂、說話困難、一側身體麻木、視野障礙等,在發生后24小時內完全康復。與腦中風有密切的關系。暫時性缺血發作后的第一年內,發生腦中風的機會最高。

近幾年來,國內外許多學者注意到,微量元素在腦血管的病因、病理中可能起著重要的作用,某些微量元素的增多或減少可以促發腦血管病。

微量元素在體內有四個作用:①作為運載工具;②參與酶的組成或代謝過程;③參與激素組成并發揮作用;④影響遺傳與變異。微量元素與腦血管疾病的關系如下

(1)銅、鋅與腦血管病。銅是體內必需微量元素,對維持血管壁的正常結構和功能具有重要作用。銅缺乏時,單胺氧化酶活力下降,彈性蛋白的交聯結構減少,血管彈性和韌性降低,加上SOD清除02能力下降,血管內膜細胞易受破壞,同時缺銅還可以引起血漿脂蛋白代謝和膽固醇清除障礙,動物產生高膽固醇血癥。總的結果導致膽固醇在受損血管壁上沉積,產生動脈粥樣硬化,促進腦血栓形成。

(2)鋅亦是體內必需微量元素,具有多方面生理功能。高鋅低銅導致膽固醇代謝紊亂,產生高血壓,鋅可以抑制脂肪的過氧化反應,穩定細胞膜的結構和功能,使細胞對自由基有較強的抵抗力。但過多攝入鋅可導致高密度脂蛋白下降,加重體內缺銅。

(3)鉻與腦血管病。動脈粥樣硬化是腦血栓和腦出血最常見的危險因素之一。缺鉻可引起腦動脈粥樣硬化。對吃含鉻量低食物的美國人進行調查,發現其有普遍性缺鉻,并且腦血管病發率和死亡率均比無缺鉻現象的亞、非州人高。在實驗研究方面也發現,喂高糖、高脂肪的動物,出現高血糖,高血脂和腦部有血管病變;加鉻組則血糖,血脂降低,未見腦部有血管病變。臨床上腦血栓,腦出血患者頭發鉻均比對照組低。總之,鉻無論與腦血管病的危險因素動脈粥樣硬化,還是與腦血管病的發病過程都可能有一定關系。

(4)硒與腦血管病。硒是近幾年來受到高度重視的微量元素之一。硒在體內的生物學價值是參與谷胱甘肽過氧化酶的組成,從而表現為抗脂質氧化能力。當硒缺乏時可引起腦血管收縮,血小板凝集和血小板活性物質釋放,促進血管病的發生。臨床上腦出血,腦血栓形成患者頭發含硒量下降。

(5)錳與腦血管病。動物毒理學研究表明,攝入錳過多可引起慢性錳中毒,腦內血管內膜增厚腦血栓形成,神經細胞變性壞死。長期接觸錳的工人可以產生多巴胺缺乏,引起震顫麻痹綜合癥。臨床也觀察到腦血栓形成患者頭發錳升高。錳可能通過以下幾個方面來影響腦血管病的發生和發展:體內錳積蓄時,使具有擴張血管、增加腦血流量功能的多巴胺缺乏,結果腦血流變慢,腦血管收縮,腦血栓形成。體內高錳可以降低硒及影響脂質過氧化和前列腺素的代謝,促進腦血栓形成。

中風病人頭發檢驗結果提示,微量元素鉻、硒明顯降低:腦梗塞病人中,微量元素錳含量升高。經研究認為,缺鉻可引起糖、脂肪代謝改變,對腦血管產生不利的影響;缺硒可使體內前列腺素T2降低、血栓烷A2升高,從而加速血管損害;錳增高則引起血管內膜增厚,促使血栓形成。另外,腦梗塞病人,血清中銅、銅/鋅的比值和鎘、鋁、銣均升高,而鋅下降。并發現血清銅、銅/鋅比值在急性期升高更為明顯,而且腦梗塞次數越多,升得越高。經研究認為這與腦組織損傷、壞死有關。鋅是參與組織修復的,故而含量降低。因此,微量元素的測定作為一個輔助指標,對中風的發生、發展與預后有一定意義。人們也可以補充或控制某些微量元素達到預防中風的目的。

微量元素對遺傳疾病的影響越來越受到高度重視,成為基因組學研究領域的新工具,對遺傳物質起到穩定性作用,在遺傳病病人身上可以通過強化微量元素而起到平衡作用,可使得各種遺傳病減少遺傳的機會。強化微量元素將成為很多疾病治療和預防的一個新方法,即微量元素平衡療法,其應用領域也將愈來愈廣泛。

五、微量元素與高血壓的關系

高血壓是以動脈壓升高為特征,可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官改變的全身性疾病。正常情況下體內的血液呈弱堿性,紅血球攜帶著養料和氧氣在弱堿性血液中可單個運行,紅血球的直徑和毛細血管的直徑一樣,因此紅血球可以順利通過組織間最細的毛細血管,在組織間可以自由交換。當血液的PH值偏酸時,紅血球互相粘連,直徑加寬,紅血球在通過毛細血管時就會發生困難,紅血球必須在加壓下通過毛細血管,長期加壓就會造成高血壓。長期高壓,血管就會硬化,造成左心室受損,心肌肥厚,引起心臟病變。

近年來,對元素醫學的研究和動物實驗證明:微量元素的缺乏、體內元素的不平衡與高血壓的發生和發展有著密切的關系。微量元素鎂、鈣、鉀、鈉、鎳、鈷、鋅、鐵、鉻能調血液的酸堿度,使它保持在弱堿性;硒、鎂、鉬、鈦、釩、鉀可提高血管的彈性、韌性和通透性;釩還具有降低血膽固醇和降血脂的作用,從而達到降壓的目的;鋅元素還通過腎素中血管緊張素參與血壓的調節,并可通過調節免疫功能調節血壓;有機鍺能有效降低收縮壓和舒張壓,改善高血壓的臨床狀態。

釩降壓的方式與其它降壓藥物或保健食品不同,它是通過增強血管彈性、韌性和通透性來達到降壓的目的,這樣可以使血管更加年輕,恢復到正常的水平。就好像50歲的人,血管可能已達到六,七十歲人的水平,均衡的補充微量元素后,就可以使血管重新回到年輕的狀態。這樣降壓就比較穩定,也可以根治。通過補充微量元素來降低血壓是一條根本解決之路,而使用藥物治療,只能起到頭痛醫頭,腳痛醫腳的作用,是一種臨時性的手段。因此,微量元素的治療作用起到了一般藥物和其它保健品所起不到的作用。

六、微量元素與近視眼的關系

學習負擔過重和不適當用眼一直被人們普遍認為是造成視力障礙和近視眼的原因。近年來,國內外科學家們又發現,機體缺乏某些微量元素,也是造成視力障礙和近視眼的原因之一。

鋅在體內起著重要的作用,是多種酶的活性中心。由于眼內的代謝異常活躍,很多代謝酶都是與鋅有關的金屬酶,因此缺鋅會導致房水產生減少,眼組織抗氧化能力降低,引起視網膜病變、視神經萎縮。有研究表明,青少年近視患者的發鋅和血清鋅含量明顯低于正常視力者,補鋅可提高近視患者的視力。

鉻是人體中一種重要的微量元素,人體內鉻的含量下降會引起眼的晶狀體和眼房水的滲透壓改變,使晶狀體變凸及屈光度增加而造成近視。此外,體內鉻元素不足,還會妨礙蛋白質與脂肪的正常代謝,尤其是影響氨基酸的運轉,使血液膽固醇的水平升高,加速動脈硬化、高血壓等病的進程,而這些病變對視力均有一定的危害。

銅是人體重要的微量元素之一,對色素的形成具有重要的作用,缺銅會引起多種病變。人眼組織中虹膜睫狀體中含銅量最多,其次為色素上皮等。銅代謝異常會導致視網膜色素變性而影響視力,并且會引起眼肌損害。有人發現近視患者的血清銅下降,尿銅也明顯低于正常人。

硒是維護人體生命力的必需營養成分,同時又是人體內重要的抗氧化酶的活性中心,能延緩細胞衰老,并能對維生素A、C、E、K的吸收與消耗進行調節,在機體代謝過程中起著重要作用,體內硒缺乏時,易患近視眼及白內障。硒與健康十分重要.

七、微量元素與高血壓的關系

高血壓是最近10年來致死率最高的三類疾病之一,而這三種疾病,就是我們所說的“三高”。高血壓不僅僅只是患病率高而已,還會并發各種心腦血管疾病。研究證明:高血壓的發病不僅和遺傳、肥胖、膳食等因素有關,和礦物質微量元素也有一定的關系,那么他們之間有著什么樣的聯系呢?下面我們一起來看看吧。

(一)對于高血壓有益的微量元素

1、鋅元素

鋅是血管緊張素轉化酶的活性中心,通過腎素—血管緊張素系統參與對血壓的調節。老年性血壓與免疫功能有關,鋅可通過調節免疫功能調節血壓。

2、鍺元素

有機鍺有明顯的持續性降血壓作用,臨床觀察能有效降低收縮壓和舒張壓,并改善高血壓的臨床病狀。

3、銅元素

銅與體內多巴胺-b-羥化酶的催化過程有關。該酶影響腎上素的合成,從而影響血壓的調節。體內銅含量與各期高血壓病呈負相關,老年高血壓與血清銅下降有關。銅為超氧化物歧化酶活性中心,參與抑制自由基對膜的損傷并抑制血管硬化。

4、鈷元素

高血壓與體內鈷的長期減低或缺乏有關,據報道,鈷鹽注射可引起血管擴張和血壓降低;血清鈷濃度較低的人群,血壓明顯高于血清鈷濃度較高的人群。其機制有待探討。

5、鎘元素

鎘是對人體有害的元素,它與高血壓發病有密切關系,體內鎘增高是原發性高血壓的原因之一。體內鋅和鎘含量有一定的比值,若比值升高,由于鎘對機體毒性作用增強而導致高血壓。

6、鉛元素

研究發現,高血壓患者鉛濃度顯著增高,鉛可通過損害腎組織和功能,增加血中兒茶酚氨水平,使動脈收縮增強,使血管壁對兒茶酚氨的反應性增強,導致高血壓。

(二)微量元素與高血壓防治

1、食療

飲食上多吃些含鋅、鍺、銅、鈷等元素的食物,但是要適量吃,以保證營養元素的吸收和代謝。

2、中藥

雖然大量臨床研究和動物實驗證實了微量元素與高血壓的發病有密切關系,但目前主要是通過中藥的微有效成分來治療高血壓。如龍骨、牧蠣、決明子、益母草等。含鋅、鈷等較高,對高血壓有一定的治療作用。

3、補鋅

近年來,應用葡萄糖酸鋅,含鋅蛋白等鋅制劑,或含鋅食療雞蛋治療高血壓,有一定療效。減少患者體內鉛、鎘負荷,有利于高血壓的恢復。此外,有機鍺臨床實驗表明,能有效地改善高血壓癥狀。

八、微量元素與白發的關系

近些年來,越來越多的人都出現了大量的白頭發,尤其是那些忙碌在電腦旁的年輕白領人群中更為明顯,仿佛這種疾病已經是社會的主流現象。根據專家介紹,這種現象的發生很可能就是身體內缺乏營養物質而導致的。下面,我們看看缺少哪些營養物質會是導致白發的原因?

1、鋅

根據臨床觀察,發現鋅有廣泛的生理功能,它是三百多種酶的必需因子,在核酸合成、蛋白質合成和結締組織的形成中起著重要作用。

2、鈣

我們都知道,鈣是人體中最豐富的礦物質,對心臟、神經、肌肉、皮膚、毛發、骨骼和牙齒的健康極為重要。灰白頭發一般是由于鈣含量偏低。

3、鐵

有關臨床診斷,發現鐵是體內幾類基礎代謝過程必不可少的輔助因子,是全身輸運氧的血紅蛋白的必須組分,含鐵的酶在輸運中起著重要的作用。經研究證實,缺鐵輕則使毛發生長受阻,重則引發斑禿及大面積掉頭發。

4、銅

有專家介紹,銅元素是很多酶的必須成分,有助于促進鐵的吸收、維持心血管系統的完整性和正常的免疫功能,頭發銅含量降低表明可能存在銅缺乏。

上面的四種都是身體生長、發育所需要的元素,同樣對于頭發的生長和發質有著重要的意義,在平時飲食過程中,一定要注意飲食的均衡,保證各種物質的攝入。

九、 微量元素與皮膚病的關系

大量的醫學資料表明,微量元素缺乏可引起皮膚病。

鋅、人體正常血清鋅范圍為7.65~22.9

5μmo1/L。人體100多種酶的合成和激活與鋅密切相關,正常人每日需要15mg鋅,皮膚中的含鋅量約為人體總含量的20%。因此皮膚是對缺鋅表現最為敏感的器官。鋅的缺少可引起脫發、指甲凹凸不平、影響傷口的愈合和黑色素的形成。鋅具有拮抗紫外線的輻射、促進傷口愈合、提高機體免疫力、抗氧化、對皮膚有光保護等作用。與鋅缺乏有一定關系的皮膚病有脫發、痤瘡、伴營養障礙的慢性皮膚潰瘍、白癜風、天皰瘡和皰疹樣皮炎、銀屑病、黏膜扁平苔蘚等。目前在臨床中還常用補鋅療法治療痤瘡、慢性皮膚潰瘍、皰疹樣皮炎,部分病例可獲滿意療效。腸病性肢端皮炎是一種發生于嬰幼兒的常染色體隱性遺傳病,表現為腔口部糜爛、肢端皮炎、腹瀉和脫發。研究發現該病由于腸內運輸蛋白或結合鋅載體的缺損,使鋅的吸收發生障礙,從而導致該病的發生,給予補充鋅制劑(如硫酸鋅,葡萄糖酸鋅)治療后可獲臨床痊愈。腸病性肢端皮炎是微量元素缺乏引起皮膚病的最好例子。

銅、人體正常血清銅的范圍為14~19μmo1/L。銅離子缺乏可使毛發蜷曲、皮膚松弛。有學者認為膨脹紋與銅離子的缺乏也有一定關系,因為銅離子缺乏可導致皮膚中的彈力纖維斷裂。臨床上血清銅的降低可見于白癜風、扭曲發病、天皰瘡及某些遺傳性結蹄組織疾病,而在白塞氏綜合征、瑞爾黑變病、銀屑病、皮膚淀粉樣變等皮膚病中血清銅常見增高。白癜風是為大眾所熟悉的色素障礙性皮膚病,其發病機理目前尚不明了,各家學說不一。有一種學說認為銅離子缺乏是白癜風發病的原因之一。盡管銅在皮膚中的含量很少,但它是合成黑色素的關鍵酶即酪氨酸酶的成分之一,在有氧的條件下,酪氨酸酶可將酪氨酸轉化為多巴,多巴被酪氨酸酶進一步氧化為多巴醌,再經過聚合作用,最后形成黑素小體。利用上述原理,近年來,國內有不少學者用中藥紫銅入復方治療白癜風取得了一定療效。

硒、人體正常血清硒的范圍為1.27~4.32μmo1/L。臨床上常見脂溢性脫發、銀屑病、頭皮屑增多、包括黑色素瘤在內多種腫瘤與硒的缺乏有一定關系。硒是紅細胞谷胱甘肽過氧化物酶的成分,過氧化物酶則是體內氧自由基的清除劑,能有效抑制某些真菌的繁殖,而且硒能減少頭皮脫落角質細胞的數量,從而減少頭皮屑的產生。目前研究發現脂溢性皮炎與親脂的酵母型馬拉色菌感染有關,可引起脫發、頭皮屑增多等癥。臨床上常用硒的化合物硫化硒洗液治療脂溢性皮炎、糠皮孢子菌性毛囊炎收到了滿意的療效。近年來,越來越多的醫學文獻表明血清硒不足與銀屑病的發病有一定關系。

鐵、人體正常血清鐵成人男性為11~27μmo1/L,成人女性正常范圍為8.95~23.3μmo1/L,兒童為8.95~32.2μmo1/L,老年人為7.16~14.32μmo1/L。鐵在人體的主要功能是參與血紅蛋白的合成,鐵的缺乏將引起血紅蛋白減少,從而導致缺鐵性貧血,而缺鐵性貧血容易引起機體免疫力下降,患者容易感染皮膚黏膜念珠菌。國外有學者發現家族性慢性皮膚黏膜念珠菌病患者存在隱性鐵缺乏,他報道的20例慢性皮膚黏膜念珠菌病患者中有15例存在鐵缺乏,給予鐵劑注射或口服,局部外用抗真菌藥物治療后,9例癥狀明顯緩解。營養與代謝障礙性皮膚病——皮膚遲發性卟啉病也與鐵的代謝存在一定的關系,該病患者往往都存在血清鐵升高和肝臟鐵質沉積。

十、微量元素與高血脂的關系

目前研究較多并認為可能與血脂代謝有關的微量元素有以下四種:

1、鋅(Zn2+)對血脂的影響

鋅在人體中含量大約為2-3g,以輔酶形式存在,對機體代謝起著廣泛的調節作用。鋅參與代謝的途徑:

1)作為合成或激活體內多種酶的主要成份(如堿性磷酸酶、乳酸脫氧酶等);

2)與一些非酶的有機分子配合基形成復合物,并對其結構構型產生影響。

中國營養學會推薦的每日鋅攝入量成人為15-20mg。大量流行病學研究證明,飲用硬水人群血清鋅水平降低,可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多,鋅與鈣形成復合物有關。此外,增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沉積增加(鋅從肝向骨轉移),也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精制食品,因胃腸外營養鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內喪失的鋅增加,從而導致缺鋅癥。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。研究表明,膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當。

2、銅(Cu2+)對血脂的影響

銅在生物代謝的某些酶中起催化作用,凡依賴于銅的酶都是金屬蛋白酶(如細胞色素C氧化酶,過氧化物岐化酶,多巴胺-β羥化酶等),以金屬蛋白酶的形式轉運參與體內亞鐵(Fe2+)變為高鐵(Fe3+)的氧化反應。人類血漿中正常的銅含量約為100μg/dl,成人每日攝入量應為2-3mg。動物實驗研究發現,缺銅的動物體內血清總膽固醇TC水平升高。

在遺傳性銅轉運紊亂(Menkes綜合癥)的患者體內,銅含量嚴重低下,而血清LDL-C異常升高,這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由于肝在銅代謝中的調節作用,通常不會發生銅缺少,但對腹瀉、吸收不良并伴有低蛋白血癥,或接受胃腸外營養者,可產生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分,有助于銅的吸收,若過量攝入銅,可經膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收,銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。

3、錳(Mn)對血脂的影響

錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖酰基轉移酶等),錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激酶的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關系相當恒定。錳在組織中的恒定水平主要依靠排泄途徑來調節和維持。成人體內錳的含量約為10-20mg,推薦成人每日必需攝入量為2.5-5mg。

研究發現,錳能抑制實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似,會引起葡萄糖耐量降低及脂質代謝異常。在西方國家,錳與鉻的缺乏均與長期進食精制的碳水化合物有關(如小麥磨成精粉可能丟失86%,精制米可丟失75%,精制糖可丟失89%的錳)。然而,目前有關錳缺乏對脂質代謝的獨立作用與機制尚未闡明。

4、鉻(Cr3+)對血脂的影響

鉻常以有機復合物形式存在,稱為葡萄糖耐量因子,是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素,易被吸收,成人每日需要量為0.05-0.2mg。鉻存在于麥胚、麥皮、未精制多糖和酵母中。

體內鉻相對缺乏的原因通常有:

1)鉻鹽或其復合體在腸道堿性基質中僅能吸收0.5%;

2)精制的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。

進食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補充少量的鉻,勢必動用體內儲存的鉻到血漿中去,從而導致鉻含量的凈喪失。

十一、微量元素與癲癇的關系

癲癇病是一種很常見的疾病,很多時候我們在路邊會發現有這樣的突發的癲癇病人。在癲癇病發作的時候患者是沒有任何意識的,如果所處的位置比較危險很容易危及到患者的人身安全。那么,什么原因導致了癲癇病人的發作呢?專家指出癲癇病的發作跟人體的微量元素有關。

最近的一項研究發現癲癇病的發作與身體中的一些微量元素含量有關,如果某些微量元素缺失就會誘發癲癇病的發作。例如:維生素B6和維生素D、鎂、鋅、鈣、錳等缺乏時會促使癲癇發作。

因此,癲癇患者在飲食中適當的補充可以減少癲癇發作,患者應定時進食,并注意均衡營養以保持正常的血糖水平。

十二、微量元素與白癜風的關系

白癜風是一種后天性黑色素脫失性皮膚病。黑色素脫失可能與遺傳、自身免疫、黑素細胞自身破壞和神經化學因素等因素有關。臨床上表現為大小不等、形態不一的色素脫失斑,數目不定,邊緣清楚,有的白斑外圍正常皮膚處色素增加,在醫學上稱為周邊色素加涂現象。

微量元素的缺乏也會導致白癜風的發病。

1、氟:氟是人體的必須的微量元素,適量的氟維持正常的鈣磷代謝,促進人體的生長發育和個體繁殖。如酪氨酸酶形成不足,單氧合作用轉變為多巴的過程受阻,因而由多巴轉變為黑色素減少,使皮膚毛發脫色。

2、鋅:研究表明黑素體內的鋅含量高,說明鋅對黑色素的合成起著重要的作用。提示白癜風治療除應注意補充含有酪氨酸的食品,還應注意銅鋅元素的補充,有研究表明鋅與銅有對抗作用,當心的含量過高則引起的銅的缺乏,出現白斑病。

3、硒:硒是一種強抗氧化劑,對集體的免疫力和殺菌力有促進作用,是保持機體健康的必須元素之一,研究表明硒是谷光甘肽過氧化酶的重要組成部分。

4、銅:白癜風患者體內的銅含量較低,血清銅幾乎全部與血漿蛋白結合,稱為銅藍蛋白或血清的氧化酶,銅缺乏影響到這些含銅酶的不足,當減低必會有你關心到黑色素代謝的。

5、鈷:有人認為微量元素的銅、鈷、硒在白癜風發病過程中充當重要的角色,尤其是酪氨酸氧化為多巴(DOPA)過程中,鈷主要參與核酸蛋白的合成,解讀和促進其他元素的吸收,它常以維生素B12的形式發揮作用,易造成黑色素的合成代謝受阻。

十三、微量元素與腦血管疾病

近幾年來,國內外許多學者注意到,微量元素在腦血管的病因、微量元素分析儀病理中可能起著重要的作用,某些微量元素的增多或減少可以促發腦血管病。

(1)銅、鋅與腦血管病

銅是人體內必需微量元素,對維持血管壁的正常結構和功能具有重要作用。銅缺乏時,單胺酶活力下降,彈性蛋白的交聯結構減少,血管彈性和韌性降低,加上SOD清除O2-能力下降,血管內膜細胞易受破壞,同時缺銅還可以引起血漿脂蛋白代謝和膽固醇清除障礙,動物產生高膽固醇血癥。總的結果導致膽固醇在受損血管壁上沉積,產生動脈粥樣硬化,促進腦血栓形成。鋅亦是體內必需微量元素,具有多方面生理功能。高鋅低銅導致膽固醇代謝紊亂,產生高血壓;鋅可以抑制脂肪的過氧化反應,穩定細胞膜的結構和功能,使細胞對自由基有較強的抵抗力。但過多攝入鋅可導致高密度脂蛋白下降,加重體內缺銅。

(2)鉻與腦血管病

動脈粥樣硬化是腦血栓和腦出血最常見的危險因素之。缺鉻可引起腦動脈粥樣硬化。對吃含鉻量低食物的美國人進行調查,發現其有普遍性缺鉻,并且腦血管病發病率和死亡率均比無缺鉻現象的亞、非州人高。在實驗研究方面也發現,喂高糖、高脂肪的動物,出現高血糖、高血脂和腦部有血管病變;加鉻組則血糖,血脂降低,未見腦部有血管病變。臨床上腦血栓,腦出血患者頭發鉻均比對照組低。總之,鉻無論與腦血管病的危險因素—動脈粥樣硬化,還是與腦血管病的發病過程都可能有一定關系。

(3)硒與腦血管病

硒是近幾年來受到高度重視的微量元素之一。硒在體內的生物學價值是參與谷胱甘肽過氧化酶的組成,從而表現抗脂質氧化能力。當硒缺乏時可引起腦血管收縮,血小板凝集和血小板活性物質釋放,促進血管病的發生。臨床上腦出血,腦血栓形成患者頭發含硒量下降。

(4)錳與腦血管病

動物毒理學研究表明,攝入錳過多可引起慢性錳中毒,腦內血管內膜增厚腦血栓形成,神經細胞變性壞死。長期接觸錳的工人可以產生多巴胺缺乏,引起震顫麻痹綜合征。臨床也觀察到腦血栓形成患者頭發錳升高。錳可能通過以下幾方面來影響腦血管病的發生和發展:體內錳積蓄時,使具有擴張血管、增加腦血流量功能的多巴胺缺乏,結果腦血流變慢,腦血管收縮,腦血栓形成。體內高錳可以降低硒及影響脂質過氧化和列腺素的代謝,保進腦血栓形成。

十四、微量元素與痛風的關系

痛風形成的兩大要素:1、嘌呤代謝紊亂——這是基礎;2、尿酸濃度增高——這是條件,而嘌呤又可致尿酸增高,達到一定的臨界濃度便形成尿酸鹽晶體,而導致痛風,因此,糾正嘌呤代謝紊亂是關鍵。

那么導致嘌呤代謝紊亂的原因又是什么呢?研究發現,是體內的一些酶缺乏及活性紊亂造成的,如體內的氧化酶(磷酸系酶、黃嘌呤酶等)活躍,而轉移酶(次黃嘌呤—鳥嘌呤核苷酸酶等)缺乏活性,造成嘌呤代謝紊亂,尿酸增高而發生痛風。

為什么這些酶會出現問題呢?其根本原因是體內缺乏一些特殊的微量元素。微量元素對人體內酶的生成及活性有著至關重要的作用。如鉬元素是某些氧化還原酶、轉移酶的活性組分,參與氮分子的活化和嘌呤物、硝酸鹽及亞硝酸鹽的代謝,如若缺乏,嘌呤代謝紊亂,尿酸增高就會產生痛風,而眾多微量元素在體內又是相互關聯、相互促進、相互制約而發揮作用的,明白上述道理就找到了打開痛風之門的金鑰匙:微量元素的補充與平衡是解決痛風的根本之道。


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